En esta charla argumentaré que, mientras las criticas a posiciones geno-céntricas han fuertemente enfatizado las complicaciones de la expresión genética en los eucariontes, este énfasis sesgado ha creado una representación distorsionada del papel del ADN en el desarrollo y en la evolución. En el proceso de desarrollo, el papel causal central del ADN se ha históricamente defendido a través de argumentos a favor de la hipótesis de que el ADN “determina” el fenotipo, o que la manera de especificar el fenotipo por parte del ADN es ontológicamente distintiva (e.g., informacional). Después de mostrar que estos argumentos son problemáticos, argumentaré que hay una manera de defender al menos dos hipótesis deterministas mas débiles: la primera es que el nivel de especificidad causal del ADN es generalmente mucho mas alto que el nivel de especificidad causal de otras causas del desarrollo; la segunda es que el genoma establece un límite a las capacidades fenotípicas del organismo. Estas hipótesis deterministas proporcionan una base argumentativa para rechazar la tesis de la paridad causal. En el proceso evolutivo el papel causal central del ADN se ha históricamente defendido a través de argumentos a favor de la hipótesis según la cual los cambios heredables se reducen a cambios de secuencias de ADN, que los cambios genómicos generalmente preceden temporalmente los cambios fenotípicos y que la evolución respeta el dogma fundamental de la biología molecular. Después de reconocer que el dogma central de la biología molecular ha sido parcialmente corregido y que existen otros sistemas de herencia, argumentaré - a través de un análisis suportado por hipótesis interpretativas proporcionadas en genómica comparativa - que la emergencia de la complejidad fenotípica depende de la evolución de la complejidad genómica.